هورمون ها و رفتار جنسی
رضا مقدسی
E_mail: ghr.moghaddasi@gmail.com
درک مکانیسم هایی که باعث تفاوت های جنسی در رفتار جانوران می شود به فهم درست تفاوت های جنسی در انسان کمک می کند. در جانوران مهره دار، هورمون تستوسترون مسئول بیشتر و شاید همه تفاوتهای جنسی شناخته شده در سیستم عصبی و رفتار است: نرینه کردن تکوین و رشد عصبی، ایجاد رفتارهای نرینه و سرکوب رفتارهای جنس ماده. تستوسترون از طریق ممانعت یا تشدید مرگ سلولی و یا به وسیله تغییر شکل و حذف سیناپسها، تکوین سیستم عصبی را شکل می دهد. تعامل تجربیات با تستوسترون باعث بهبود یا کاهش اثرات آن بر دستگاه عصبی مرکزی می شود.
مقدمه: مراحل ابتدایی (مقدماتی) نرینه شدن ساختار بدن در پستانداران عبارتنداز: نقش کروموزون y که دارای ژن sry است؛ که گناد متمایز نشده را اغلب برای تشکیل بیضه ها القا می کند. در مرحله بعد بیضه ها با ترشح هورمونهای جنسی، سایر اعضای بدن را نرینه می کنند. دو هورمون نرینه کننده بیضهایی هورمون ضد مولری(AMH) و تستوسترون می باشند. در جنس نر، ابتدا تستوسترون به گیرنده آندوروژنی (AR ) متصل می شود. سپس مجموعه استروئید – گیرنده به DHA متصل شده و با شکل دادن تمایز های جنسی نر را راه می اندازد. اگر ژن sry نباشد (همانطور که در ماده های کروموزون x را از پدر دریافت می کنند) گناد متمایز نشده به تخمدان تبدیل می شود و عدم ترشح هورمونهای بیضه ایی، باعث ایجاد ساختار بدنی ماده می شود. ژنیتالیا در دوره ویژه فقط به هورمونهای بیضه ایی پاسخ می دهند در حالی که مواجه هورمونی جنس ماده در بزرگسالی اثرات ناچیزی بر مرفولوژی ژنیتالیا دارد. از دو هورمون نرینه کننده بدن، تستوسترون باعث نرینه شدن مغز نیز می شود. اولین تجربه آزمایش دانشمندان با تیمار خوکچه هندی در رحم با تستوسترون بود که باعث بروز رفتار های جنسی نر در ماده ها و در دوران بزرگسالی شده در حالی که تیمار رت های بالغ با هورمون تستوسترون گاهی اثرات بسیار و گذار بر رفتار جنسی دارد. مواجه با هورمون استروئید تستوسترون در مراحل ابتدائی نمو باعث نرینه شدن ساختارهای مغزی می شود.
غدد درون ریز