هورمونهای جنسی و رفتار
تفاوت جنسی نر و ماده ها به اثرات سازمان دهندگی و فعال کردن هورمونای استروئیدی گنادی بیستگی دارد .مثلا رفتارهای copulatory رت های نر و lordsis رت های ماده به وسیله هسته های هیپوتالاموس کنترل میشوند . ماهیت این رفتارها در بزرگسالی به تماس هورمونی prenatal fneonatal با استروئیدهای جنسی مشخص می شود . بنابراین هیپوتالاموس نرهای بالغ که در دوران neonatal توسط تسترسترون نرینه شده است ( آروماتیزه به استرادیول ) به تستوسترون تولید شده گناد بالغ ( منابولیزه DHT) پاسخ داده و الگوی رفتاری نرینه را در رفتار جنسی بروز می دهد . در عرض هیپوتالاموس ماده که در معرض مقادیر کافی هورمون تخمدانی برای نرینه شدن مغز قرار نداشته است به استروژن تولید شده توسط تخمدان پاسخ داده و رفتار کافی Lordotic ماده را نشان می دهد . بعلاوه نرهای بالغ سالم در پاسخ به استروژن اگزوژن رفتارهای لوردوزیس را نشان نمی دهند و ماده های بالغ سالم در پاسخ به تستوسترون اگزوژن رفتارهای جنسی تیپیک نر را نشان نمی دهند. چرا: چون مغز آنها برای تولید پاسخ جنسی مناسب در بزرگسالی سازماندهی نشده است . اگرچه نرهای اخته شده در دوره neonatal در بزرگسالی رفتار لوردوریس را در پاسخ به استرادیول نشان میدهند چون مغز آنه در دوران neonatal نرینه شده است . همچنین ماده هایی که در دوران neonatal تحت تاثیر تستوسترون یا استرادیول قرار گرفته اند رفتارهای جنسی تیپیک نر را در پاسخ به تستوسترون در دوران بزرگسالی نشان می دهند .
شناسایی اثرات نرینه کننده و defeninizing هورمون در ماده ها و اثرات مادینه کننده و demasculiming هورمون در نرها .
رفتار جنسی شاخص ماده ها (لوردوزیس ) در صورت تماس با هورمون ها زایل می شود در صورتی که مغز ماده در دوران neonatal نزینه می شود در دوران بلوغ در تماس با تستوسترون رفتار نرینه مانند manting بر روی دیگری را نشان می دهد . در نرها اثرات مادینه کننده هورمون در موش هایی که در neonatal اخته شده اند در صورتی که در بزرگسالی که تحت تاثیر هورمون های جنسی ماده باشند رفتارلوردوزیس را در مقابل نرهای دیگر نشان می دهند ( اثرات feminizing ) و از طرفی عدم اجرای مناسب رفتارهای eyaruafix ,intromissiou,mount توسط نرهای طبیعی ناشی از اثرات demasculiizat هورمون ماده می باشد .بنابراین هورمون ها براساس ژن و دوره تاثیر خود اثرات متفاوتی در نرها و ماده بر جای می گذارند .
نواحی مغزی مسئول رفتار جنسی در نرها و ماده ها متفاوت است : در جوندگان ناحیه peoptic (poa) هیپوتالاموس مغز در ارتباط با رفتارهای جنسی است .
آسیب ناحیه POA در نرها باعث از دست دادن رفتارهای جنسی می شود و قرار دادن ایمپلنت های تستوسترون در POA باعث القای مجدد رفتارهای جنسی می شود .در جوندگان ماده جایگاه اولیه هیپوتالاموس تنظیم کننده رفتار جنسی پذیرش هسته شکمی میانی (ventromedial) هیپوتالاموس ( vmh ) است ولی در نرها نواحی دیگری این نقش را بازی می کنند .
استرادیول بیان و فلکس لوردوزیس را تسهیل میکند : در طول تولید مثلی سطح استروژن جریان خون افزایش می یابد و استروژن به رسپتورش در vmh متصل و باعث بیان چند ژن مثل ژن رسپتور پروژسترون می شود سپس سطح بالای پروژسترون بالا می رود وبه رسپتور هایش در VMH که به تازگی القا شده اند متصل می شوند این فرایند باعث رفتارهای پذیرشی (Procptin) در ماده ها و تسهیل پاسخ های lordiss می شوند . ماده هایی که در دوران neonatal تحت تاثیر آندروژن قرار گرفته اند کاهش شدیدی در پاسخ lordiss به استروژن و پروژسترون جایگز ینی نشان می دهند .
آپوپتوز و دو شکلی جنسی در دستگاه عصبی تستوسترون
تخریب کلی ناحیه پراپتیک (POA) در هیپوتالاموس قدامی باعث حذف واقعی تمام رفتارهای جفت گیری نرینه می شود، در حالی که تخریب محدود هسته دو شکلی جنسی (SDN –POA )POA اثرات به مراتب کمتری در جفت گیری نرها دارد. اندازه SDN-POA در رت های نر چند برابر بزرگ تر از ماده ها می باشد. تیمار رت های ماده با تستوسترون بلافاصله قبل و بعد از تولد باعث رشد ناحیه SDN-POA نسبت به رت های نر طبیعی می شود در حالی که اخته کردن رت های نر در هنگام تولد باعث کوچک تر شدن و مادینه شدن هسته SDN-POA در بزرگسالی می شود. بنابراین، تمایز جنسی هسته SDN-POA شبیه ژنیتالیا است، یعنی هورمونهای نرینه در ابتدای رشد و نمو جنین به طور دائمی این نواحی مغز را نرینه می کند. تفاوت در این است که خود تستوسترون باعث این تغییرات نمی شود یعنی یک متابولت تستوسترون باعث نرینه شدن هسته SDN-POA می شود. آنزیم آروماتاز که در هیپوتالاموس فراوان است، آندروژنها (مثلا تستوسترون) را به استروژن (مانند استرادیول ) تبدیل می کند. سپس استروژن به گیرنده های آندروژنی متصل شده و باعث القای نرینه شدن هسته SDN-POA می شود. به نظر می رسد به طور طبیعی، وقوع مرگ سلولی تمایز جنسی هسته SDN-POA را تنظیم می کند. در هسته SDN –POA نوزادان ماده رت نسبت به نرها رنگ پذیری بیشتری مشاهده می شود. در حالی که تیمار نوزادان ماده با تستوسترون تعداد سلولهای رنگ شده را کاهش می دهد و احتمالا باعث بزرگ تر شدن SDN-POA می شود. در عوض دست کاری های تستوسترون هورمونی در بزرگسالی بعد از دوره طبیعی مرگ نورونی، هیچ تاثیری بر اندازه این هسته ندارند.
اندازه هسته SDN-POA راسوی نردر نتیجه تحریک PERINATAL گیرنده های استروژنی، نسبت به مادهها بزرگ تر است. ولی در این گونه، به نظر می رسد مرگ سلولی در تمایز جنسی نقشی ندارد. متاسفانه رنگ آمیزی نیسل هسته SDN-POA موش را آشکار نمی کند. ولی سلول های دارای گیرنده های آندروژنی نوعی دو شکلی جنسی ناحیه ای را در POA موش که شبیه SDN-POA رت است نشان می دهد. اگر این نواحی همولوگ باشند دانشمندان ممکن است قادر به استفاده از ابزارهای در دسترس در موش برای مشاهده حوادث ملکولی مربوط به نرینه شدن این نواحی باشند.
مناطق مغز که دارای دوشکلی جنسی هستند همواره در نرها بزرگ تر نیستند: در رت ها و mice هسته هیپوتالاموسی AVPV یا ANTROVENTRAL PERIVENTRICULAR که تنظیم کننده دوره های تخمک گذاری است در ماده ها بزرگ تر از نر ها می باشد. همانند SDN –POA ، تمایز جنسی هسته AVPV نتیجه اثرات متابولیتهای آروماتیزه شده تستوسترون بر گیرنده های استروژن است که در مراحل ابتدای زندگی آپوپتوزرا تنظیم می کند. مانیپولاسیون هورمونی در بزرگسالی هیچ اثری ندارد. در مقایسه با SDN-POA نرینه شدن AVPV نتیجه تستوسترون آپوپتوز القا شده تستوسترون تستوسترون است که باعث ایجاد هسته کوچک تر در نرهای بالغ نسبت به ماده های بالغ می شود.
هسته تستوسترون ( SNB ) bulbocavernoses نیز برای تمایز جنسی مرگ سلولی آپوپتوز را متحمل می شود. این نرون های حرکتی در بخش کمری نخاع عضلات راست کننده قاعده پنیس را عصب دهی می کنند. رت های نر نسبت به ماده ها نرون های حرکتی SNB بیشتر و بزرگ تر دارند. چنین دو شکلی جنسی در انسان ها و مارمولک سبز وجود دارند. رت های نر و ماده قبل از تولد دارای نرونهای حرکتی SNB و عضلات هدف آنها می باشند، ولی در جنس ماده در هنگام تولد از بین می روند مگر اینکه تحت تاثیر هورمون تستوسترون قرار گیرند. اثر تستوسترون بر گیرنده های آندروژنی منحصرا اعمال می شود. اگرچه نرونهای حرکتی SNB افراد بالغ دارای گیرنده های آندروژنی هستند، اثر اولیه هورمون تستوسترون جلوگیری از مرگ سلول های عضلانی هدف می باشد، در حالی که در مرحله بعد نرون های حرکتی SNB را از آپوپتوز محافظت می کند.
بنابراین تستوسترون مستقیما بر نرون های SNB برای زنده نگه داشتن آنها اثر نمی گذارد مثلا نرون های حرکتی SNB که ژنهای گیرنده آندروژن فعالیت مناسب ندارند با وجود تیمار تستوسترون از آپوپتوز رهایی می یابند.
تستوسترون بر نرونهای AVPV نیز اثر می کند و باعث آزادسازی نوعیchemoattractacnt می شود که الگوی عصب دهی دو شکلی جنسی را به وجود می آورد. بنابراین، استروئیدها توانایی القای جمعیت سلولی از نظر سنیاسپی نرینه دارند. بعلاوه ، همان هرمونی که آپوپتوز نرونی را در AVPV اعمال می کند ، توانایی پیشگیری از این ؟؟ را در هسته های SDN-POA ، SNB دارد . روش هایی بیان زیاد ژن BC12 ANتستوسترونI Apopتستوسترونic را نشان می دهند ، تفاوت های جنسی در هسته های SNBو –AVPV در آنها کاهش می یابند . تصور می شود که ژن BC12 تمایز جنسی را در این دو هسته میانجی گری می کند . ولی به نظر می رسد تستوسترون بیان این ژن را در مسیرهای مخالف راه اندازی یا ممانعت از مرگ سلولی تغییر می دهد .
تمایز جنسی مغز در بزرگسالی
فیبرهای آژرنین و ازوپرسین نواحی تیغه ایی را در رت ها عصب دهی می کنند و در تشکیل رفتارهای مادرانه در گروهی از جوندگان شرکت می کنند. گسترش این عصب دهی در نرها نسبت به ماده ها بیشتراست ولی هورمون تستوسترون در طی روند نرینه شدن برای نر شدن همه آن کافی نیست، یعنی هورمون بایستی در بزرگسالی نیز وجود داشته باشد. ناحیه تستوسترون میانی پشتی آمیگدال ( MEPD=posterdorsel medial amygdal) که پیام های عصبی را از مراکز بویایی و فرومونی دریافت می کند و برای برانگیختگی جنسی نر ضروری است، به سطح بالای هورمون تستوسترون در بزرگسالی وابسته است. اندازه تستوسترون ناحیه MEPD آمیگدال در رت ها و موش های نر 5/1 برابر ماده ها می باشد و دست کاری های تستوسترونی در بزرگسالی به طور کامل این تفاوت های جنسی را معکوس می کند. اخته کردن رت های نر بالغ باعث کوچک شدن اندازه MEPD و اندازه جسم سلولی تا حد رت های ماده بعد از سی روز می شود و به طور هم زمان برانگیختگی نرها را نسبت به بوهای دریافت شده از ماده ها کاهش می دهد. برعکس ، تیمار ماده ها با تستوسترون به مدت یک ماه باعث بزرگ شدن ناحیه MEPD آمیگدال تا حد اندازه، نرها می شود.
تستوسترون بر سیستم SNB نیز اثز می گذارد: اخته کردن نر های بالغ بر تعداد نرون های حرکتی یا فیبرهای عضلانی اثری ندارد، در عین حال باعث کوچک شدن هر دو می شود. همچنین رفلکس های نخاعی پنیس که برای تولید مثل ضروری است را کاهش می دهد. تیمار تستوسترونی با اثر بر گیرنده های آندروژنی از این کاهش ممانعت می کند. احتمال دارد این تغییرات در سیستم NB ، منعکس کننده تستوسترون استراتژهای تولید مثل فصلی جوندگان آزمایشگاهی است برای دستگاه تولید مثل .
محل ابتدایی اثر تستوسترون کجاست؟ دستگاه عصبی محل اولیه تاثیر تستوسترون برای نرینه شدن در دوران تکوین است. اگرچه تجویز استروژن برای نوزادان ماده رت ها، از آپوپتوز نرون ها در SDN-POA جلوگیری می کند، ولی محل اثر استروژن در این فرایند مشخص نیست. آیا به طور مستقیم بر نرون های SDN –POA اثر می کند یا بر سلول های عصبی دیگری که نرون های SDN-POA را SPARE می کنند؟
انتخاب جنسی :
به نظر می رسد تفاوت های نر و ماده در توانایی یادگیری به انتخاب جنسی و ترجیح جفت در تکامل کمک کرده است .ماده ها , نرهایی را ترجیح داده اند که توانایی یادگیری بالایی را از خود نشان می دهند زیرا آنها در برابر تغییرات محیط به خوبی محافظت کرده و شانس بقای آنها را افزایش می داده است . ساختارهای مغزی مرتبط با قابلیت های یادگیری مانند هیپوکامپ در طول تاریخ نتیجه گزینش جنسی هستند. هیپوکامپ در برخی پستانداران فعالیت فصلی داشته است چون در دوره جفت گیری فعال بوده ولی در دوره خواب زمستانی غیر فعال بوده است . چون در فصل جفت گیری یادگیری فضائی بیشتر بوده است . ماده ها در مقایسه با نرها از توانایی بالایی در بازخوانی اطلاعات برخوردار بوده اند . چون رویکرد ماده ها برای رقابت و انتخاب جفت گیری بیشتر به شناخت و اطلاعات ذهنی متکی می باشد و کمتر فیزیکی است تشخیص اشارات اجتمایی یک خصوصیت برتر بوده است زیرا باعث افزایش داده ها می شود مطالعات ثابت کرده است که هورمون onytoee باعث بهبود حافظه فضائی می شود . در مسیر فعال سازی MAPKIRASC اکسی توسین باعث افزایش پلاستیتی بلند مرت سپناپسی می شود که یک تغییر در مقدار ایمپالس بین دو نورون در یک سپناپراست و برای یک دقیقه یا بیشتر طول می کشد و حافظه بلند مرت این هورمون ممکن است مادران را کمک کرده است در یادآوری حمل فاصله منابع غذایی به طوری که بتواند بهتر به فرزندانش غذا بدهد.
***************************************************
دکتر رضا مقدسی
دکتری نوروفیزیولوژی
فارغ التحصیل دانشگاه شهید چمران اهواز
دبیر زیست شناسی؛ پژوهشگر و نویسنده
مدرس دانشگاه کوثر
______________________________________________________________________________________________________________
• #کانال _آموزشی_زیست_شناسی_برای_همه در آپارات:
https://www.aparat.com/Drrezamoghaddasi
• #کانال _آموزشی_زیست_شناسی_برای_همه در ایتا:
@ dr_rezamoghaddadi
• #وبلاگ_آموزشی_ دغدغه_آموزش:
https://rezamoghaddasi.blog.ir
• #صفحه آموزش دکتر مقدسی در لینکدین:
https://www.linkedin.com/in/dr-reza-moghaddasi-0a4bb982/
• رایانامه ارتباط با مدیر کانال : dr.moghaddasi52@gmail.com
